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Diagnose und Therapie von ventrikulären Tachykardien

Autor:
PD Dr. med. Jan Steffel Leitender Arzt, UniversitätsSpital Zürich
Autor:
Dr. med. Alexander Breitenstein Oberarzt, UniversitätsSpital Zürich

 

Quick Guide


1. Definition

  • Kammertachykardie (Ventrikuläre Tachykardie, VT) = >3 ventrikulären Extraschläge (Extrasystolen, VES) in Folge mit einer Frequenz über 100/min

  • Kammerflimmern: i.d.R. sehr schnelle Kammerfrequenz (>350/min), ohne geordnete Kammer De- und Repolarisation

 

2. Einteilung

  • Anhaltende Kammertachykardie (sustained VT): Dauer ≥ 30 Sekunden oder Intervention durch internen Cardioverter-Defibrillator (ICD)

  • Nicht-anhaltende Kammertachykardie (non-sustained VT): Dauer <30 Sekunden

  • Monomorphe VT:  jeder QRS-Komplex der VT ist identisch konfiguriert

  • Polymorphe VT: Unterschiedliche QRS Morphologien

 

3. Differentialdiagnose der Breitkomplextachykardie

  • Kammertachykardie
  • Supraventrikuläre Tachykardie (SVT) mit aberranter Leitung (vor allem Vorhofflimmern, Vorhofflattern, atriale Tachykardien
  • Supraventrikuläre Tachykardie (SVT) mit vorbestehendem) breiten QRS-Komplex
  • Antidrome AVRT
  • Schrittmacherstimulation

 

 Abbildung 1: Steffel J. und Lüscher T. Herz-Kreislauf (2. Auflage). Springer 2014

 

4. Ätiologie

  • Idiopathisch: Ohne strukturelle Herzerkrankung; meist aus dem rechts- oder linksventrikulären Ausflusstrakt (RVOT-VT bzw. LVOT-VT) oder aus dem Bereich der Tawara-Faszikel stammend
  • Bei struktureller Herzerkrankung: KHK (am häufigsten), bei DCM oder HCM, im Rahmen von Narben (z.B. nach Myokarditis), Amyloidose, Chagas, Sarkoidose, Fabry Disease etc.

 

5. Pathophysiologie

  • Monomorphe VTs: Zumeist Makro-Reentry um ein ventrikuläres Substrat. Meistens Narbe (typisch bei KHK), bei Ventrikeldilatiation, Fibrose (zum Bsp. bei St.n. Myokarditis)
  • Polymorphe VT, Kammerflimmern (Ventricular Fibrillation, VF): Ischämie, vor allem ACS; Elektrolytentgleisungen, u.a. auch idiopathisches VF möglich (d.h. ohne fassbare Ursache)
  • Je nach Frequenz der VT ist nur noch eine eingeschränkte (bzw. bei VF komplett fehlende) Ventrikelfüllung und Auswurf möglich  Herzstillstand, Tod ohne umgehende Reanimation
  • Kammerflimmern ist die häufigste Todesursache des ACS

 

6. Diagnostik

EKG (idealerweise als 12-Kanal EKG)

 

7. Klinik

  • Abhängig vom Vorliegen einer strukturellen Herzerkrankung, der Ventrikelfunktion, Begleiterkrankungen, etc.
  • Volles Spektrum möglich, von oligo- bis asymptomatisch (z.B. langsame Ausflusstrakt-VT) bis kardiogener Schock und plötzlicher Herztod (schnelle VT / VF bei KHK oder Herzinsuffizienz)

 

8. Therapie


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9. Prävention des plötzlichen Herztods: ICD

  • Indikation

    • Sekundärprophylaxe: nach überlebtem plötzlichen Herztod, der nicht durch ein auslösendes Ereignis bedingt war

    • Primärprophylaxe: Bestimmte Hochrisikosituationen, vor allem schwere Herzinsuffizienz, bestimmte Kardiomyopathien

  • „Klassischer“, transvenöser ICD:

    • Elektrode via V. subclavia im rechten Ventrikel -> „Sensing“ (Wahrnehmung) von Rhythmusstörungen

    • Therapiemöglichkeiten:

      • „Overdrive Stimulation“ (Antitachykardie Pacing, ATP): Schmerzlose Überstimulation bei VTs

      • Schockabgabe bei VF, schnellen VTs, Ineffizienz der ATP

  • Subkutaner ICD (S-ICD)

    • Elektrode ventral der Thoraxwand, komplett extravasal

    • Sensing von Rhythmusstörungen mittels internem EKG

    • Therapiemöglichkeit: Schockabgabe (keine ATP mgl.)

    • Nachteil gegenüber transvenösem ICD:

      • Kein ATP möglich, nur Schock

      • Kein „Bradypacing“ möglich bei langsamer Herzfrequenz

      • Keine CRT möglich

    • Vorteile gegenüber transvenösem ICD: Komplett extravasale Lage

      • -> geringeres Infektrisiko

      • -> einfachere Extraktion falls notwendig
    • Beide ICD Formen bieten einen guten Schutz gegen den plötzlichen Herztod!

    • Nachteil (beider Systeme): Elektrodenprobleme möglich, besonders im Langzeitverlauf; inadäquate Schockabgaben

 

10. Prognose

  • Abhängig von Grunderkrankung
  • Idiopathische VT: grundsätzlich gut (bis sehr gut)
  • KHK, Herzinsuffizienz etc.: Grundsätzlich schlechte Prognose

 

11. Sonderform: Torsade-de-pointes-Arrhythmie

Defintion

  • Sonderform der polymorphen VT
  • VT mit „Spitzenumkehr“ (undulierende Kammerkomplexe mit wechselnd positiver / negativer Auslenkung) UND bei gleichzeitigem Vorliegen einer verlängerten QT-Zeit


Ätiologie

  • TdP treten per definitionem nur bei QT-Zeit-Verlängerung (angeboren (Long-QT-Syndrom) oder erworben)) auf
  • Ursachen für erworbene QT Zeit Verlängerung:
    • Verschiedene Medikamente (z. B. Chinidin, Antihistaminika, Antibiotika, viele Psychopharmaka sowie bestimmte Antiarrhyrthmika, http://www.qtdrugs.org)

    • Elektrolytstörungen (z. B. Hypokaliämie)

    • und andere


Pathophysiologie

  • Verlängerte Repolarisation der Ventrikel (verlängertes QT-Intervall) -> getriggerte Aktivität fällt in Phase III des Aktionspotentials -> TdP VT
  • Aufrechterhaltung durch getriggerte Aktivität (kein Reentry)

Diagnostik, Klinik, Therapie und Prognose
Siehe Ventrikuläre Tachykardie

 

12. Referenzen 

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