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Hepatologie 15.01.2018 Sicherheitsbeurteilung Leberzirrhosemedikamente
Kardiologie 08.01.2018 Blutdruck-Guidelines
Gastroenterologie 04.12.2017 S2k Guideline Gastrointestinale Blutung
Kardiologie 27.11.2017 Guidelines Bluthochdruck

Diagnose und Therapie des Akuten Koronarsyndroms (ACS) und des Myokardinfarktes

Autor:
PD Dr. med. Jan Steffel Leitender Arzt, UniversitätsSpital Zürich
Autor:
Prof. Dr. med. Christoph Kaiser Leiter Interventionelle Kardiologie, Universitätsspital Basel

 

Quick Guide


1. Definition

Das ACS kann unterschiedlich in Erscheinung treten:

  • Instabile Angina Pectoris (AP)
  • Nicht-ST-Hebungs Infarkt (Non-STEMI)
  • ST-Hebungs Infarkt (STEMI)
  • Plötzlicher Herztod

Instabile AP

  • Erstmalig auftretende AP („primär instabil“)
  • AP-Anfälle in zunehmend kürzeren Abständen und / oder zunehmender Stärke („sekundär instabil“, „Crescendo Angina“)
  • AP Beschwerden in Ruhe (Ruheangina)
  • Keine Erhöhung der Herzenzyme (i.U.z. Non-STEMI)

 Non-STEMI:

  • Klinisch wie AP, aber mit Erhöhung und typischer Dynamik der Herzenzyme  (Troponin, CK)
  • Evtl. ST-Senkungen, T-Negativität

STEMI:

  • Persistierende ST-Hebungen
  • Höchstes Risiko für Rhythmusstörungen, höchste Mortalität

Plötzlicher Herztod:

  • Als Folge einer Koronarpathologie mit Thrombusbildung und myokardialer Ischämie

Definition akuter Myokardinfarkt:

  • Myokardialer Zelltod aufgrund einer andauernden myokardialen Ischämie
  • Anstieg kardialer Biomarker (Goldstandard: Troponin) über die 99. Perzentile UND mindestens einem der folgenden Faktoren:
    • Ischämiesymptomatik
    • Neu aufgetretene Repolarisationsstörungen oder Linksschenkelblock
    • Entwicklung pathologische Q-Zacken im EKG
    • Bildgebung: Neu aufgetretene Wandbewegungsstörungen, Nachweis eines Verlustes von lebendigem Myokard
    • Intrakoronaren Thrombus in der Angiographie oder Autopsie

Wichtig: Symptome der Ischämie sind wichtig. Reine Erhöhung der Biomarker bzw. EKG Veränderungen auch bei anderen Erkrankungen möglich (hypertensive Entgleisung, dekompensierte Herzinsuffizienz, Myokarditis, Lungenembolie etc.).

 

 

2. Epidemiologie

  • Grosse regionale Unterschiede in Prävalenz und Inzidenz
  • ebenszeitprävalenz für ein ACS liegt in der Schweiz: 25% (bei Männer), 18% (bei Frauen)
  • Inzidenz in der Schweiz: 100–200 pro 100.000 Einwohner/Jahr

 

3. Pathophysiologie

  • Erosion / Ruptur der arteriosklerotischen Plaque  Initiierung der Gerinnungskaskade  Thrombusbildung
  • Komplett okklusiver Thrombus in grossem Gefäss  STEMI
  • Inkomplett okklusiver Thrombus in grossem Gefäss oder Verschluss eines kleineren Gefässes Non-STEMI
  • Auslösenden Faktoren: Verschieden. Häufig Stress, Operation, Infekt,  etc.
  • Fast die Hälfte aller Infarktpatienten hatte zuvor nie eine AP
  • Die Inzidenz von Infarkten unterliegt zirkadianen Schwankungen: 40% aller Herzinfarkte ereignen sich am Vormittag zwischen 6–12 Uhr

Lokalisation und am häufigsten betroffene Gefässe:

  • Vorderwandinfarkte ( RIVA); i.d.R. schlechteste Langzeitprognose
  • Seitenwand ( RCX)
  • Hinterwand / posteriore Infarkte ( RCA)

 

4. Klinik

  • Massive retrosternale Schmerzen, Ausstrahlung in Arme, Hals, Unterkiefer, Bauch, Rücken etc. mgl.
  • Dyspnoe, teils massiv
  • Vegetative Begleitsymptomatik (Tachykardie, Übelkeit, Angstschweiß, Zittern etc.)
  • Insbesondere bei Diabetikern, älteren Patienten:  „stummer Infarkt“ ohne oder mit nur sehr schwachen Symptomen mgl. (15-20%)
  • Bei Linksherzinsuffizienz: Hypotonie, Tachykardie, Lungenödem, evtl. Schock
  • Bei Rechtsherzinsuffizienz: Halsvenen- und Lebervenenstauung, positiver hepatojugulärem Reflux

 

5. Differentialdiagnosen

Vor allem:

  • Aortendissektion
  • Lungenembolie
  • Peri-Myokarditis

 

6. Komplikationen

Früh:

  • Rhythmusstörungen: VES, Kammertachykardie, Kammerflimmern, Schenkelblock, AV Block
  • Akutes Links- / Rechtsherzversagen

Spät:

  • Chronische Herzinsuffizienz
  • Ventrikelruptur (frei / gedeckt)
  • Ventrikelaneurysma
  • Ventrikelseptumdefekt
  • Papillarmuskelabriss  akute schwerer Mitralinsuffizienz
  • Perikarditis: früh (1–2 Tage) / später (ab 2 Wochen, sog. Dressler Syndrom
  • kardiogene Embolie
  • Re-Infarkt

 

7. Diagnostik

EKG:

  • ST-Hebung: Elevation der isoelektrischen Linie um >2 mm in den Brustwandableitungen bzw. >1 mm in mindestens 2 zueinander gehörigen Extremitätenableitungen
  • Parallel: ST-Senkung in den spiegelbildlichen Ableitungen
  • Lokalisationsdiagnostik:
    • anterior: V2–V4
    • lateral: avL, I, (V5, V6)
    • anteroseptal: V2, V3
    • inferior: II, III, avF
    • posterior: ST-Senkung in V1, V2 (“Spiegelbild” der posterioren Wand)
    • Rechtsherzinfarkt: oft nicht ersichtlich im Standard 12-Kanal EKG. Evtl. Hebungen in den rechtsseitigen Ableitungen rV1-4
    • Definition der pathologischen Q-Zacke: > 0,04 sec oder mindestens ¼ der Amplitude der folgenden R-Zacke
       

Labor:

  • Am wichtigsten: Troponin / high sensitivity Troponin. Sehr sensitiv (ab 1-3h nachweisbar), herzspezifisch (jedoch nicht infarktspezifisch; auch Anstieg bei anderen kardialen Problemen mgl. wie hypertensiver Entgleisung, anhaltende Rhythmusstörungen etc.)
  • Zusätzlich evtl.: Myoglobin, CK (nicht herzspezifisch)
  • Maximalwert der CK  im Verlauf erlaubt Abschätzung der Infarktgrösse

 

8. Therapie


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9. Prognose

  • Grösste Gefahr: Plötzlicher Herztod (hohe Mortalität)

  • Optimal versorgte Patienten die das Spital erreichen: Spitalmortalität 6% 

  • Bei Präsentation im kardiogenen Schock: Mortalität bis 40%

 

10. Referenzen

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