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Diagnose und Therapie der Herzinsuffizienz

Autor:
PD Dr. med. Jan Steffel Leitender Arzt, UniversitätsSpital Zürich
Autor:
Prof. Dr. med. Hans Rickli Chefarzt, Kantonsspital St. Gallen

 

Quick Guide


1. Definition

  • Wenn das Herz nicht mehr in der Lage ist, seine Leistung den Anforderungen des Organismus anzupassen, liegt eine Herzinsuffizienz vor
  • Herzinsuffizienz mit einer eingeschränkten Auswurffraktion (HFrEF – »Heart Failure with reduced Ejection Fraction«)
  • Herzinsuffizienz mit einer erhaltenen Auswurffraktion
    (HFpEF – »Heart Failure with preserved Ejection Fraction«)
  • Zusätzlich erforderlich für beide: typische Symptome (Nykturie, Dyspnoe, Orthopnoe, Ödeme etc.) UND typische Befunde (Tachypnoe, pulmonale Rasselgeräusche, Ödeme etc.)

 

2. Epidemiologie

  • Ca. 2% in der westlichen Welt betroffen; Männer häufiger betroffen als Frauen

 

3. Ätiologie

  • Herzinsuffizienz kann Endresultat praktisch jeder strukturellen Herzerkrankung sein
  • KHK / St.n. Herzinfarkt (60%, häufigste Ursache)
  • Dilatative Kardiomyopathie (idiopathisch
  • Hypertensive Herzkrankheit
  • Hypertrophe Kardiomyopathie
  • Restriktive Kardiomyopathie
  • Valvuläre Kardiopathien
  • Konstriktive Perikarditis
  • Myokarditis
  • Seltene (Amyloidose, Hämochromatose, Herztumore, kongenitale Anomalien)

 

4. Pathophysiologie

  • Primär bestimmt durch die zugrunde liegende Herzerkrankung
  • HFrEF: sukzessives linksventrikuläres Remodeling (Umbau der Ventrikel, Re-Arrangement der Myofibrillen)   Dilatation des linken Ventrikels  Erhöhung der Wandspannung  Abnahme der EF  ( kompensierte Herzinsuffizienz  dekompensierte Herzinsuffizienz)
  • HFpEF: Erschwerte Füllung des Herzens (z.B. bei / nach konstriktiver Perikarditis oder restriktiver Kardiomyopathie)
  • Parallel: Neurohumorale Aktivierung (Sympatikusaktivierung, Anstieg der Plasmakatecholamine, Renin-Angiotensin-Aldosteron System Aktivierung, etc.). Sorgt initial für ein kompensiertes Stadium, im Verlauf jedoch kontraproduktiv (weitere Vasokonstriktion, zentraler Sympatikusstimulation, Natrium- und Wasserretention, Hypokaliämie, …)
  • Folge in beiden Fällen:
    • Forward Failure: Minderperfusion von Organen  Schwindel, Leistungsreduktion, Organschäden (Niereninsuffizienz etc.)
    • Backward Failure: Rückstau des Blutes in die Lunge, Leber, Beine
  • Low-output Failure: verminderter Pumpleistung des Herzens
  • High-output Failure: Reduzierte O2-Versorgung des Gewebes und / oder pathologisch gesteigertem O2-Bedarf (bei parallel normalem oder erhöhtem Herzzeitvolumen); Bsp.: Schwere Hyperthyreose, schwere Anämie

 

5. Klinik

  • Anstrengungsdyspnoe (NYHA I–IV)
    • NYHA I: Dokumentierte Herzinsuffizienz ohne körperliche Limitation
    • NYHA II: Leichte Einschränkung der Leistungsfähigkeit (Beschwerden bei mittelschwerer Belastung)
    • NYHA III: Erhebliche Einschränkung der Leistungsfähigkeit (Beschwerden bei leichten Tätigkeiten)
    • NYHA IV: Beschwerden in Ruhe, Bettlägerigkeit
  • Orthopnoe
  • Paroxysmale nächtliche Dyspnoe (PND)
  • Nykturie
  • Periphere Ödeme

 

6. Diagnostik

Klinische Untersuchung (einzelne Aspekte können wenig ausgeprägt sein oder komplett fehlen!):

  • Grobblasigen Rasselgeräuschen
  • Halsvenenstauung
  • Periphere Ödeme
  • 3. / 4. Herzton
  • Vergrößerte, druckdolente Leber (Stauungsleber)

Thoraxröntgen:

  • HFrEF: signifikante Herzvergrößerung (Herzdurchmesser >50% des Thoraxdurchmessers)
  • HFpEF: Normale Herzgrösse mgl.

Labor: BNP, NT-ProBNP Erhöhung (hohe Sensitivität und Spezifität)
Echokardiographie:

  • Quantifizierung der LV Volumina und EF
  • Diagnose weiterer struktureller Herzerkrankungen (Klappenfehler, Hypertrophie)
  • Beurteilung der diastolischen Funktion ( entscheidender Teil der Diagnose HFpEF)

 

7. Therapie


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8. Prognose

  • Grundsätzlich ungünstig
  • 30–40% der Patienten innerhalb eines Jahres nach Diagnosestellung verstorben
  • Prognose einer koronar bedingten Herzinsuffizienz ist i.d.R. schlechter

 

9. Referenzen

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