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Diagnose und Therapie des Morbus Crohn

Autor:
PD Dr. med. Luc Biedermann Oberarzt, UniversitätsSpital Zürich
Autor:
Prof. Dr. med. Gerhard Rogler Leitender Arzt, UniversitätsSpital Zürich

 

Quick Guide


1. Definition

Morbus Crohn – chronische, immunvermittelte, wahrscheinlich multifaktorierelle, inflammatorische Erkrankung des Gastrointestinaltrakts - gehört zusammen mit der Colitis ulcerosa zu den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED, häufiger als IBD bezeichnet; inflammatory bowel disease). 

 

2. Epidemiologie

  • Zunahme der Inzidenz und Prävalenz der Erkrankung innerhalb der letzten Jahre, sowohl in der westlichen Welt als auch Schwellen- und Entwicklungsländer
  • Prävalenz mit bis zu etwa 320/100000 hoch in westlichen Ländern. Faustregel: bis zu 0.5% aller Menschen haben eine IBD, davon ca. die Hälfte einen M. Crohn.

 

3. Ätiologie, Pathogenese

  • Bis heute nicht abschliessend geklärt; praktisch gesichert ist eine multifaktorielle Genese, wobei unterschiedliche Faktoren bei unterschiedlichen Patienten eine variable Bedeutung haben. Folgende Faktoren sind von Bedeutung:
    • Umweltfaktoren (Rauchen, Medikamente, Hygiene, Ernährung und Nahrungsmittel-Zusatzstoffe etc.)
    • Genetische Faktoren (Identifikation einer wachsenden Anzahl von single nucleotide polymorphisms, SNPs, die per se aber nur eine geringe relative Risikoerhöhung mit sich bringen – am bekanntest ist der NOD2-Polymorphismus)
    • Intestinale Mikrobiota (Störungen der Zusammensetzung im Sinne einer Dysbiose repetitiv beschrieben)
    • Störungen der Immunregulation, insbesondere der «innate immunity»
  • In den letzten Jahren wurde bekannt, dass Rolle der Genetik in der Pathogenese eher überschätzt, die von Umweltfaktoren eher unterschätzt wurden; erstere vermag epidemiologische Zunahme nicht zu erklären, generelle Änderung der Lebensumstände hingegen schon

  • Zunehmendes Verlassens des Konzepts einer klassischen Autoimmun-Erkrankung (d.h. überschiessende, inadäquate Immunreaktion gegenüber körpereigenen Strukturen) hin zu einer im Vordergrund stehenden primären Unterfunktion des intestinalen Immunsystems im Sinne einer Immundefizienez gegenüber kommensalen intestinalen mikrobiellen Antigenen

  • Multifaktorielles Konzept der Pathognese: chronische intestinale Inflammation durch eine fehlgeleitete Immunantwort auf Komponenten der intestinalen Mikrobiota sowie verschiedene (bisher nur unvollständig definierte) Umweltfaktoren begünstigt durch eine genetische Prädisposition. 

 

4. Klassifikation, Einteilung

* L4 ist eine modifizierende Variable (modifier), die zu L1-L3 hinzugefügt werden kann, bei vorliegen einer oberen GI-Trakt Beteiligung
** modifizierende Variable (modifier) für perianale Erkrankung

 

5. Klinik

  • Intestinale Symptomatik mit ungefährer Häufigkeit des Auftretens (abhängig von Lokalisation, siehe Montreal Klassifikation): Diarrhoe (89.5%), Abdominalschmerzen (86.9%), Blutbeimengungen (27.3%), Übelkeit (28.1%), Erbrechen    (20.2%), Abszesse 25.8%), Fisteln (19.3%)
  • Allgemeine Symptome der Systemerkrankung: Gewichtsverlust (59.6%), Fieber (24.7%),
  • Extraintestinale Manifestationen: Gelenkschmerzen (29.2%), Hautmanifestationen (14.2%; Aphten, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Sweet Syndrom u. A.), Primär Sklerosierende Cholangitis (1.4-3.4%), ophtalmologische Manifestationen (4-12%; Uveitis, Iritis, Episkleritis)

 

6. Diagnostik

  • Kein einzelner Test ist per se diagnostisch, Diagnose repräsentiert ein Zusammenspiel aus den angeführten Kriterien (kein etablierter diagnostischer Score)
  • Klinik und zeitlicher Verlauf (chronisch-rezidivierend) der Symptome (siehe oben)
  • Endoskopie mit zwingend Ileo-Koloskopie, grosszügige Indikationsstellung für obere Endoskopie und Dünndarmdarstellung bei entsprechenden klinischen Hinweisen
  • Histologie
  • Abdominale Bildgebung: MRI (speziell wertvoll für Dünndarmdarstellung und Kontrastmittelverhalten der affektieren intestinalen Segmente, zudem Lokalkomplikationen wie Abszesse, Fisteln oder Strikturen), Sonographie (wichtige Bedeutung in der Verlaufsbeobachtung eines Therapieansprechens bzw. auch als erster Suchtest für Indikationsstellung einer weitergehenden Abklärung); CT (eher im Hintergrund, wegen guter Verfügbarkeit besonders in der Notfallsituation wertvoll: Ileus? Penetrierende Lokalkomplikation? Differentialdiagnose (obstruktiver Ileus, Appendizitis, Neoplasie?)
  • Labor: fäkales Calprotectin deutlich sensitiver als sonstige Serumparameter einer systemischen Inflammation (CRP, Leukozten, IL-6), Erfassung von Mangelzuständen, geringe Wertigkeit der Serologie (ASCA)

 

7. Therapie


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8. Prognose

  • Typischerweise chronisch rezidivierender Verlauf mit wiederkehrenden Krankheitsschüben variabler Aktivität bei variablem Intervall (nahezu) vollständiger klinischer Remission. Jahrelange beschwerdefreie Intervalle nach chirurgisch oder medikamentös induzierter Remission sind durchaus möglich
  • Auch unter Einbezug neuerer pathogenetischer und therapeutischer Studiendaten ist weder eine kausale bzw. schon gar nicht kurative Therapieoption mittelfristig absehbar
  • Weiterhin Unklarheit, ob M. Crohn mit einer generell leicht erhöhten Mortalität assoziiert ist (Widersprüchliche Konklusionen aus aktuellen, methodologisch sehr guten epidemiologischen Untersuchungen aus Norwegen und Dänemark)

 

9. Referenzen

  • van Assche G, Dignass A, Panes J, et al. The second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn´s disease: Definitions and diagnosis. J Crohns Colitis. 2010;4:7–27.
  • van Assche G, Dignass A, Reinisch W, et al. The second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn´s disease: Special situations. J Crohns Colitis. 2010;4:63–101.
  • Dignass A, van Assche G, Lindsay JO, et al. The second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of Crohn´s disease: Current management. J Crohns Colitis. 2010;4:28–62.
  • Frei P, Biedermann L, Nielsen OH, et al. Use of thiopurines in inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol. 2013;19:1040–1048.
  • Girardin M, Manz M, Manser C, et al. First-Line Therapies in Inflammatory Bowel Disease. Digestion. 2012;86:6–10.
  • Hovde Ø, Kempski-Monstad I, Småstuen MC, et al. Mortality and causes of death in Crohn´s disease: results from 20 years of follow-up in the IBSEN study. Gut. 2014;63:771–775.
  • Jess T, Frisch M, Simonsen J. Trends in overall and cause-specific mortality among patients with inflammatory bowel disease from 1982 to 2010. Clin Gastroenterol Hepatol. 2013;11:43–48.
  • Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology. 2012;142:46.
  • Nielsen OH, Rogler G, Hahnloser D, et al. Diagnosis and management of fistulizing Crohn´s disease. Nature clinical practice. Gastroenterology & hepatology. 2009;6:92–106.
  • Pascal Frei LBGR. Morbus Crohn und Colitis ulcerosa –  Wichtiges für den Nicht-Gastroenterologen. medicalforum;2011:718–726.

 

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