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Onkologie 19.02.2018 ASCO Guidelines Brustkrebs Risikoreduktion
Kardiologie 16.02.2018 Hypertonie Guidelines

Diagnose und Therapie der Colitis ulcerosa

Autor:
Dr. med. Jonas Zeitz Oberarzt, UniversitätsSpital Zürich
Autor:
PD Dr. med. Michael Scharl Oberarzt, UniversitätsSpital Zürich
Autor:
Prof. Dr. med. Gerhard Rogler Leitender Arzt, UniversitätsSpital Zürich

 

Quick Guide


1. Definition

  • Die Colitis ulcerosa gehört zusammen mit dem M. Crohn zu den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (Abkürzung: IBD, aus dem Englischen inflammatory bowel diseases)
  • Chronisch entzündliche Erkrankung des Kolons mit kontinuierlicher Ausbreitung von distal beginnend (Rektum immer befallen)

 

2. Epidemiologie

  • Inzidenz 24.3 / 100.000 Patientenjahren in Europa
  • In der Schweiz ca. 12 000 – 16 000 Patienten mit IBD
  • Erkrankung in Nordeuropa häufiger als in Südeuropa („Nord-Süd-Gefälle“)
  • Zunahme der Inzidenz in den letzten Jahren
  • Häufigkeitsgipfel 25.-35. Lebensjahr
  • Familiäre Häufung
  • Rauchen schützt vor Colitis ulcerosa

 

3. Pathophysiologie

  • Bis heute nicht abschliessend geklärt
  • Multifaktorielles Geschehen
  • Genetische Prädisposition (M. Crohn > Colitis ulcerosa)
  • „Polygene Erkrankung“ mit >200 Risikogenen
  • Gestörte Barrierefunktion des Darmepithels
    • Vermehrte Translokation bakterieller Produkte in tiefer liegende Schichten der Mukosa
    • Aktivierung von Entzündungszellen und Weiterleitung bakterieller Produkte in die lymphatische Zirkulation

Lokalisation (Montreal-Klassifikation)

  • Proktitis (E1)
  • Linksseitenkolitis (E2)
  • Pankolitis (E3)

Extraintestinale Manifestationen (EIM)

  • In der Schweiz haben 31% der CU Patienten 1-5 EIM
  • Haut: Aphthen, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Sweet Syndrom
  • Augen: Iritis, Uveitis, Episkleritis, Katarakt
  • Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spondylitis (M. Bechterew)
  • Leber: primär sklerosierende Cholangitis (PSC)

 

4. Klinik

  • Abhängig von Entzündungsaktivität und Ausmass der Entzündung
  • Durchfälle mit Schleim und Blut
  • Ggf. Fieber, Anämie
  • Häufig krampfartige abdominelle Schmerzen (Tenesmen)
  • Fulminanter Schub:
    • Klinische Symptomatik mit systemischer Beteiligung wie Fieber, Tachykardie, Anämie und erhöhte Entzündungsparameter
    • Häufig blutige Diarrhoen, Fieber >38.5°C, reduzierter Allgemeinzustand, Gewichtsabnahme
    • Bis hin zum „toxischen Megakolon“
  • Chronisch aktiver Verlauf:
    • Persistenz klinischer Symptome trotz medikamentöser Therapie

 

5. Differentialdiagnosen

  •  Immunologische Enteritiden
    • Insbesondere Vaskulitiden der kleinen und mittelgrossen Gefässe
  • Eosinophile Enteritis
  • Infektiöse Enteritiden, Pseudomembranöse Kolitis
  • Medikamentöse Enteritiden
  • Strahlenenteritis/-kolitis
  • Ischämische Kolitis
  • Weitere
    • Exokrine Pankreasinsuffizienz
    • Glutensensitive Enteropathie (Zöliakie)
    • Funktionelle gastrointestinale Erkrankungen (z.B. IBS)
    • Kolorektales Karzinom
    • Karzinoide, Lymphome des Gastrointestinaltraktes

 

6. Komplikationen

Stenosen

  • Bei Morbus Crohn häufiger als bei Colitis ulcerosa
  • Bei 7-11% der Colitis ulcerosa Patienten
  • Überwiegend im linken Hemikolon
  • Konsequenz der Entzündung
  • Initial noch reversibel

Toxisches Megakolon

  • Potentiell lebensbedrohliche Komplikation
  • Definition: segmentale oder totale Erweiterung des Kolons >6cm in Verbindung mit septischen Zustandsbild im Rahmen einer akuten Kolitis
  • Inzwischen sehr selten

Thrombosen

  • Thromboembolische Ereignisse bei IBD gehäuft
  • Inzidenz systemischer Thromboembolien bei IBD in klinischen Studien 1-7.7%
  • Risiko für tiefe Beinvenenthrombose 3fach erhöht

Osteoporose

  • Bei Morbus Crohn häufiger als bei Colitis ulcerosa

Neoplasien

  • Bei langjähriger Colitis ulcerosa besteht im Vergleich zur Normalbevölkerung ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms
  • Risikofaktoren: Dauer, Ausdehnung und Aktivität der Erkrankung, niedriges Alter bei Erkrankungsbeginn, gleichzeitig vorliegende primär sklerosierende Cholangitis (PSC), Vorhandensein von Stenosen, fehlende Kontrolluntersuchungen, unzureichende medikamentöse Therapie, RauchenExtrakolische Karzinome selten, mit Ausnahme von Tumoren des biliären Systems

Pouchitis

  • Häufigste Komplikation bei St.n. Proktokolektomie mit Anlage einer Ileo-Pouch-analen Anastomose (IPAA)
  • Unspezifische Entzündung des ilealen Reservoirs
  • Auftreten bei bis zu 50% der Patienten 10 Jahre nach IPAA

 

7. Diagnostik

  • Anamnese (inkl. Familienanamnese) und Klinik
  • Rektal-digitale Untersuchung
  • Labor: Differentialblutbild, CRP, BSG
  • Calprotectin (fäkaler Neutrophilenmarker) in den Fäces korreliert mit der Schwere der Entzündung und kann als Verlaufsparameter verwendet werden. Dieser Test wird zur Abgrenzung zu nicht-entzündlichen Ursachen (z.B. IBS) verwendet
  • Cholestasemarker (Hinweis auf eine PSC)
  • Ggf. Ferritin, Transferrinsättigung, Vitamin B12, Folsäure und Vitamin D
  • p-ANCA
  • Stuhlbakteriologie ( auf pathogene Keime inklusive C. diff.)
  • Koloskopie zur Beurteilung des Ausmasses der Schleimhautentzündung (Mayo-Score) mit Stufenbiopsien in den 5 verschiedenen Kolonabschnitten inklusive Rektum zur Diagnose evtl. vorhandener Epitheldysplasien
  • Darm-Sonographie: Beurteilung hinsichtlich möglicher Darmwandverdickungen, kann als Überblick über die Ausbreitung der Kolitis verwendet werden, zudem Diagnostik von Stenosen möglich
  • Nach der Erstdiagnose sind regelmäßige Kontroll-Koloskopien durchzuführen. Das Zeitintervall ist dabei abhängig vom Ausmass der Entzündung. Sofern verfügbar, sollte dabei primär eine Chromoendoskopie (Färbung mit Methylenblau oder Indigokarmin) durchgeführt werden, bei der verdächtige Schleimhautstellen biopsiert werden. Alternativ können bei der Koloskopie rund 4 Biopsien im Abstand von rund 10 cm entnommen werden, also  insgesamt mindestens 40 Biopsien. Zudem sollten alle makroskopisch auffälligen Areale biospiert werden. Idealerweise sollte diese Diagnostik während der Remissionsphase durchgeführt werden.
  • bei Vorhandensein einer Dysplasie muss diese durch einen zweiten Pathologen bestätigt werden. Nach 6 Monaten sollte eine erneute Kontroll-Koloskopie erfolgen. Falls dann immer noch eine Dysplasie detektiert wird, könnte dies ggf. die Indikation zur prophylaktischen Kolektomie darstellen
  • Unterscheidung Colitis ulcerosa vs. Morbus Crohn
    • Lokalisation: Kolon vs. Gesamter GI-Trakt
    • Ausbreitung: von distal (Rektum bei der Kolitis immer
      beteiligt) kontinuierlich nach proximal vs. Diskontinuierlich     im GI-Trakt verteilt
    • Ileumbeteiligung bei Colitis ulcerosa selten (backwash ileitis)
      vs. beim Crohn sehr häufig
    • Schleimhautentzündung vs. transmuraler Entzündung
    • Bei Colitis äusserst selten Fisteln oder Abszesse
    • Zudem spezifische Unterschiede in der Bildgebung, Endoskopie und Histologie

 

8. Therapie


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9. Referenzen

  • Franke A, McGovern DP, Barrett JC, et al. Genome-wide meta-analysis increases to 71 the number of confirmed Crohn´s disease susceptibility loci. Nat Genet 2010;42(12):1118-25.
  • Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, et al. Increasing incidence and prevalence of the inflammatory bowel diseases with time, based on systematic review. Gastroenterology 2012;142(1):46-54 e42; quiz e30.
  • Rogler G, Vavricka SR, Zeitz J, et al. Aktuelle Therapeoptionen bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. 3. Auflage ed: Uni-Med, 2015.
  • Shanahan F, Bernstein CN. The evolving epidemiology of inflammatory bowel disease. Curr Opin Gastroenterol 2009;25(4):301-5.
  • Van Assche G, Dignass A, Bokemeyer B, et al. Second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis part 3: special situations. J Crohns Colitis 2013;7(1):1-33.
  • Vavricka SR, Brun L, Ballabeni P, et al. Frequency and risk factors for extraintestinal manifestations in the Swiss inflammatory bowel disease cohort. Am J Gastroenterol 2011;106(1):110-9.
  • Vavricka SR, Schoepfer A, Scharl M, et al. Extraintestinal Manifestations of Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis 2015;21(8):1982-92.
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