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Kardiologie 08.01.2018 Blutdruck-Guidelines
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Kardiologie 27.11.2017 Guidelines Bluthochdruck

Diagnose und Therapie der arteriellen Hypertonie

Autor:
PD Dr. med. Jan Steffel Leitender Arzt, UniversitätsSpital Zürich
Autor:
Prof. Dr. med. Bruno Vogt Klinikdirektor und Chefarzt, Inselspital Bern

 

Quick Guide


1. Definition

  • Arterielle Hypertonie: Erhöhten Blutdruck im systemischen Kreislauf
  • Grenzwert: Blutdruck 135/85 mmHg bei ambulanter Selbstmessung bzw. 140/90 mmHg (Messungen in der Klinik oder Praxis)
  • Einteilung in verschiedene Grade (Tab. 1)

 

2. Epidemiologie

  • Häufigster kardio- und zerebrovaskulärer Risikofaktor in Europa
  • Durchschnittliche Prävalenz beim Erwachsenen: ca. 25%, bei > 50 J. bis 50%, bei Adipositas bis 75%
  • Grosse regionale Unterschiede weltweit

 

3. Ätiologie

Unterteilung in 2 Gruppen:

  • Essentielle Hypertonie
  • Sekundäre Hypertonie

Essentielle Hypertonie

  • Def.: Arterielle Hypertonie ohne zugrunde liegende Primärerkrankung
  • ≥ 90% aller Hypertonien
  • Ätiologisch meist multifaktoriell
  • Genetische Faktoren: In ca. 60% der Fälle wird die essentielle Hypertonie vererbt
  • Kochsalzsensitivität: Führt, falls vorhanden, bereits bei »normalem« Kochsalzkonsum zur Hypertonie
  • Ernährung: Starke Assoziation mit dem metabolischen Syndrom. Darüber hinaus begünstigend: übermäßiger Alkohol-, Lakritze-, oder Salzkonsum
  • Hyperaktivität des Sympathikus, z. B. bei chronischem Stress

Sekundäre Hypertonie

  • Hypertonie auf dem Boden einer Primärerkrankung
  • Endokrine Erkrankungen
    • Primärer Hyperaldosteronismus (ConnSyndrom)
    • Phäochromozytom: ~90% benigne, katecholaminproduzierende Neoplasie. Pulsatilen Adrenalinausschüttung → Anfälle mit Tachykardie, Kopfschmerzen, Hypertonie, Kaltschweißigkeit und Angstgefühl. Diagnostisch: Katecholamine und ihrer Metaboliten im 24 h-Urin; Normetanephrin im Plasma
    • Cushing-Syndrom
    • Akromegalie
    • Adrenogenitales Syndrom
    • Hyperthyreose
  • Nierenerkrankungen: Minderperfusion -> RAAS Aktivierung (Reninausschüttung↑ -> Angiotensin↑, Aldosteron↑) -> Hypertonie
    • Nierenarterienstenose: atherosklerotisch / fibromuskuläre Dysplasie
    • Nierenparenchymerkrankungen (z. B. Glomerulonephritiden, chronische Pyelonephritis Zystennieren)
      • Nierentumore
  • Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)
  • Schwangerschaft. Inzendenz ca 10%. Manifestation meist im 2. Trimenon, Rückbildung nach Geburt. Häufig betroffen: Junge Erstgebärende
  • Angeborene Fehlbildugen, inkl. Aortenisthmusstenose u.A.
    Medikamente (orale Antikontrazeptiva, Anabolika, Steroide, NSAR) u. a. m
  • Hinweise auf sekundäre Hypertonie
    • Junge Patienten
    • Sehr hohe Blutdruckwerte
    • „Non-dipping“ (fehlender Blutdruckabfall in der Nacht)
    • Schlechtes Ansprechen auf antihypertensive Therapie
    • Hypokaliämie Hypertonie (bes. Conn Syndrom)
    • suggestive Begleitsymptomatik: z. B. paroxsysmale hypertone Krisen bei Phäochromozytom, Vollmondgesicht bei Cushing etc.

 

4. Pathogenese

  • Herzzeitvolumen↑ 
oder
  • Gefäßwiderstandes↑ 
oder
    Kombination der beiden Faktoren: Blutdruck = Widerstand x Herzzeitvolumen
  • Blutdruckregulation: Zusammenspiel des autonomen Nervensystems, des RAAS sowie die Gefäßmuskulatur
  • Beteiligung zahlreicher Mediatoren; Zusammenspiel vasokonstriktorischer (Thromboxan, Angiotensin II, Endothelin, u. a.) und vasodilatatorischen Substanzen (Prostazyklin, Stickstoffmonoxid, NO; etc.)

 

5. Klinik

  • Meist asymptomatisch! Grosses Problem bzgl. Diagnostik, Motivation zur Therapie (von Seiten Arzt wie Patient!), und Compliance
  • Gelegentlich: Schwindel, Kopfschmerzen, Nasenbluten, Ohrensausen, Nervosität, Schlafstörungen
  • Symptome der Arteriosklerose

 

6. Diagnostik

  • Wichtig: Suche nach sekundären Formen
  • Ausführliche Anamnese:
    • Familienanamnese
    • Genaue Patientenanamnese
      • Nierenerkrankungen, Ödeme, Flankenschmerzen -> V. a. renale Hypertonie
      • anfallsartige Schweißausbrüche, Hautblässe, Tachykardien -> V. a. Phäochromozytom
      • Krämpfe, Polyurie, Extremitätenschwäche -> v. a. Conn-Syndrom
      • Diarrhoe, Nervosität (Unruhe), Gewichtsabnahme, Tremor, Tachykardien -> V. a. Hyperthyreose
    • Nahrungsmittel: Alkohol, Salz, Lakritze
    • Medikamente: NSAR, Erythropoietin, Steroide, Ovulationshemmer, Cyclosporin A, u. a.
    • Ausführliche klinische Untersuchung:
      • Aspekt
      • Gewicht, Größe, BMI
      • Blutdruck-Messung (rechts und links)
      • Pulsdifferenzen obere/untere Extremitäten → V. a. Aortenisthmusstenose
      • Lungen: pulmonale Stauung?
      • Abdomen: Auskultation (Strömungsgeräusche), abnormale aortale Pulsation, Palpation
      • Extremitäten: Strömungsgeräusche, Ödeme, periphere Pulse, Temperatur
      • Ggf. ophthalmologische Untersuchung
    • Laboruntersuchungen:
      • Routine: Kreatinin, Elektrolyte (speziell Natrium, Kalium, Kalzium), Plasmaglukose (nüchtern), HbA1c, Total-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyzerid-Serum (nüchtern), Harnsäure, Hämoglobin und Hämatokrit, C-reaktives Protein, TSH
      • Harnuntersuchung: Urinstix, quantitative Proteinurie (bei pos. Urinstix), Harnsediment, Mikroalbuminurie
      • Je nach klinischer Situation: Urin oder Plasma Katecholamine/Methanephrine (bei V. a. Phäochromozytom), 24h oder Nachturin, 24 h-Urin Eiweiss
    • Bildgebung und Spezialdiagnostik (inkl. CT, MRI, Duplex der Nierenarterien): je nach klinischer Verdachtsdiagnose

 

7. Therapie


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8. Prognose

  • Entscheidend abhängig vom Schweregrad und von allfällig begleitenden Komorbiditäten ab (Tab. 2)
  • Gute Einstellung von entscheidender Bedeutung

 

9. Referenzen

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